Autor: Paris Williams, PhD

Deși au trecut o sută de ani de când se fac cercetări pe această temă și s-au cheltuit miliarde de dolari pentru a se descoperi cauzele schizofreniei, în prezent nu avem o dovadă clară care să ateste faptul că această afecțiune și multe alte boli psihotice sunt rezultatul unei disfuncționalități ale creierului.

Ipoteza care susține faptul că schizofrenia este o boală a creierului nu este pe deplin susținută de rezultatele unor cercetări recente. Și din păcate, s-a demonstrat că această ipoteză are un efect negativ asupra persoanelor diagnosticate cu schizofrenie, deoarece de cele mai multe ori conduce la auto-îndeplinirea profeției contribuind astfel la creșterea profitului industriei farmaceutice.

Demitizarea schizofrenie:

Ipoteza 1: Schizofrenia este rezultatul unui dezechilibru biochimic din interiorul creierului

Multe studii au cercetat posibilul rol al neurotransmițătorilor cerebrali în dezvoltarea schizofreniei. Majoritatea dintre ele s-au concentrat asupra neurotransmițătorului numit dopamină. Această ipoteză a luat naștere din observarea modului prin care medicația cu anti-psihotice blochează transmisia neurotransmițătorului dopamină din creier, având ca efect reducerea simptomelor schizofreniei.

Raționamentul din spatele acestei teorii susține că din moment ce simptomele schizofreniei se reduc în clipa în care transmițătorii de dopamină sunt suprimați, atunci este posibil ca un sistem dopaminic superactiv la nivelul creierului să conducă la schizofrenie. Alte dovezi care sunt în favoarea teoriei dopaminei în schizofrenie sunt următoarele:

  • Doze mari de amfetamine declanșează simptome schizofrene – precum cele din tulburarea numită ” psihoza amfetaminică ”. Psihoza amfetaminică este un model pentru schizofrenie pentru că medicația ce blochează psihoza amfetaminică reduce, în egală măsură, simptomele de schizofreniei. De asemenea, amfetaminele înrăutățesc simptomele schizofreniei.
  •  Copiii cu risc de schizofrenie manifestă același tipar al undelor cerebrale ca al adulților cu schizofrenie. Acest model anormal al undelor cerebrale la copii poate fi redus prin medicamente ce blochează receptorii de dopamină.

Inițial această ipoteză a fost destul de plauzibilă, însă după mai multe cercetări a fost serios discreditată.

Medicamentele ce blochează receptorii dopaminei (anti-psihoticele) acționează rapid asupra receptorilor (apare un nivel semnificativ de apatie ca în cazul oricărei medicații cu tranchilizante). Cu toate acestea, efectele medicației asupra simptomelor sunt vizibile abia după câteva săptămâni, lucru care invalidează legătura dintre un sistem dopaminic superactiv și simptomele schizofreniei .

Inițial această teorie a fost justificată de rezultatele obținute prin imagistica PET și MRI. Folosind metode de imagistica medicală de ultimă generație- tomografia cu emisie de pozitroni (PET scan) și imagistica prin rezonanță magnetică (MRI), cercetătorii au scanat creierele unor persoane care sufereau de schizofrenie și au descoperit multe din acestea erau setate să transmită dopamină în exces. Însă ulterior cercetătorii au realizat că o mare parte din creierele studiate fuseseră expuse unui tratament îndelungat, exclusiv cu medicație anti-psihotice și de atunci s-a luat în calcul și faptul că aceste medicamente pot crea aceste anomalii .

Chiar un istoric anterior de tulburare psihotică primară nu exclude posibilitatea existenței unei tulburări induse de o substanță (sedative, hipnotice, anxiolitice, anestezice, agenții anticolinergici, anticonvulsivantele, antihistaminicele, antidepresivele, relaxantele muscular, agenții chimioterapeutici etc.).

S-a sugerat că în 9 din 10, halucinațiile non-auditive sunt produsul unei tulburări psihotice induse de o substanță ori al unei tulburări datorate unei condiții medicale generale.
Posibile efecte secundare ale medicamentelor antipsihotice:

  1. Boala Parkinson – ca simptome – tremur, rigiditate musculară, pierderea expresiei faciale
  2. Distonie – contracția mușchilor
  3. Neliniște
  4. Dischinezie tardivă – gesturi involuntare, miscări anormale ale feței, gurii și/sau corpului. Printre acestea lingerea buzelor și mișcarea de mestecare. Aproximativ 25-40% din pacienții care iau medicație antipsihotică timp de câțiva ani dezvoltă aceste efecte secundare.
  5. Creșterea în greutate
  6. Probleme de piele

Ipoteza 2: Schizofrenia apare la persoanele cu o structură anormală a creierului

Această ipoteză afirmă că schizofrenia este o boală cauzată de existența unei anomalii în structura reală a creierului unei persoane, în special în ceea ce privește dimensiunea cortexului cerebral și / sau în alte regiuni ale creierului din apropierea acestuia. Această ipoteză este sustinută de cercetări recente care au descoperit existența acestor anomalii la persoanele diagnosticate cu schizofrenie.

Însă, la o analiză mai atentă a cercetărilor, descoperim că sunt o mulțime de factori care pot provoca aceste anomalii inclusiv: depresie, alcoolism, traume din copilăria timpurie, retenția de apă, sarcina, vârsta avansată, clasa socială, etnie și mărimea capului. De asemenea, s-a descoperit că dimensiunile acestor regiuni ale creierului pot oscila destul de rapid chiar și în cazul persoanelor sănătoase, indicând rezultate diferite chiar și în cazul aceluiași individ.Un factor important care nu a fost luat în calcul în cadrul acestor cercetări este tratamentul cu anti-psihotice, întrucât majoritatea creierelor studiate ce au prezentat anomalii în structură este posibil să fi fost afectate de medicația îndelungată cu anti-psihotice.

Un alt aspect care invalidează această teorie este evidențiat de studiile care arată că majoritatea persoanelor diagnosticate cu schizofrenie nu au un creier ce prezintă anomalii în structură.

Lewine a constatat că „nu există nici o anomalie a creierului, în schizofrenie, care caracterizează mai mult de 20-33% din orice probă testată. Creierele majoritătii persoanelor cu schizofrenie sunt normale ; în pofida faptului că majoritatea acestor persoane au fost probabil expuse la alți factori care ar fi putut să le afecteze creierul , cum ar fi traume și / sau medicamente antipsihotice. Pe de altă parte, este ceva obișnuit să se găsească anomalii ale creierului la indivizi care nu prezintă simptome ale schzofreniei.

Un hipocampus de dimensiuni reduse, un ganglion bazal de dimensiuni mai mari și anomalii în cortexul prefrontal sunt prezente la unii schizofrenici. Totuși, aceste modificări nu sunt prezente la toți cei tulburați de schizofrenie și pot apărea la persoane ce nu au această boală.

Ipoteza 3: Schizofrenia este o boală genetică

Această ipoteză și sugerează faptul că schizophrenia este o boală a creierului transmisă genetic. Se bazează pe studii făcute pe gemeni monozigoti și pe studii privind adopțiile copiilor schizofrenici.

Studiile făcute asupra gemenilor arată că probabilitatea ca ambii gemeni monozigoti (identici) să dezvolte schizofrenie este între 30-50%. Probabilitatea ca ambii gemeni dizigoti (fraternali) să dezvolte schizofrenie este de 15%. Probabilitatea aceasta în cazul fraților care nu sunt gemeni (precum frații de vârste diferite) este, de asemenea, aproximativ 15%. Rata în care găsim schizofrenia în rândul populației este de aproximativ 1%. De aceea, pentru că probabilitatea în cazul gemenilor monozigoti nu este 100%, factorii genetici nu pot reprezenta singura cauza a schizofreniei. Dacă factorii genetici ar fi fost singura cauza în dezvoltarea schizofreniei, atunci ar fi trebuit ca ambii gemeni monozigoti să dezvolte întotdeauna această boală.

Unul din studiile concentrate asupra istoricului familiilor copiilor care au fost adoptați la o vârstă fragedă și care au dezvoltat schizofrenie mai târziu au arătat că 13% din rudele biologice ale adoptatilor cu schizofrenie au avut, de asemenea, schizofrenie, dar doar 2% dintre rudele adschizophrenia-introductionoptatilor ”normali” aveau schizofrenie.

Corelația putertnica dintre factorii de mediu (non-ereditari) și schizofrenie discreditează ipoteza de boală genetică . Factorii de mediu care pot genera apariția schizofreniei la un individ sunt: abuzul fizic și sexual la o vârstă fragedă, incestul, neglijența familială, neglijența emoțională.

Bertram Karon, cercetător și psihoterapeut, a observat o corelație ridicată între experimentarea unor sentimente intense de singurătate și de teroare în cadrul copilăriei și debutul la vârsta adultă a schizofreniei .

Sursa articolului: Is Schizophrenia Really a Brain Disease